心肌梗死又叫心肌梗塞，心肌梗塞（myocardialinfarction）是冠狀動脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死。
臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，發(fā)熱、白細胞增多、紅細胞沉降率加快，血清心肌酶活力增高及進行性心電圖變化，可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭。
癥狀體征
心肌梗死根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變和實驗室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難，無痛的病人，診斷較困難，凡年老病人突然發(fā)生休克，嚴重心律失常，心力衰竭，上腹脹痛或嘔吐等表現(xiàn)而原因未明者，或原有高血壓而血壓突然降低且無原因可尋者，手術后發(fā)生休克但排除出血等原因者，都應想到心肌梗塞的可能。
此外年老病人有較重而持續(xù)較久的胸悶或胸痛者，即使心電圖無特征性改變，也應考慮本病的可能，都宜先按急性心肌梗塞處理，并在短期內(nèi)反復進行心電圖觀察和血清心肌酶測定，以確定診斷。
病理病因
心肌梗死的圖形演變及分期患者多發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上，由于某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂，血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集，形成血塊(血栓)，突然阻塞冠狀動脈管腔，導致心肌缺血壞死，另外，心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發(fā)急性心肌梗死，常見的誘因如下：
過勞（30%）
過重的體力勞動，尤其是負重登樓，過度體育活動，連續(xù)緊張勞累等，都可使心臟負擔加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠狀動脈已發(fā)生硬化、狹窄，不能充分擴張而造成心肌缺血。劇烈體力負荷也可誘發(fā)斑塊破裂，導致急性心肌梗死。
暴飲暴食（15%）
不少心肌梗死病例發(fā)生于暴飲暴食之后。進食大量含高脂肪高熱量的食物后，血脂濃度突然升高，導致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠狀動脈狹窄的基礎上形成血栓，引起急性心肌梗死。
便秘（13%）
便秘在老年人當中十分常見。臨床上，因便秘時用力屏氣而導致心肌梗死的老年人并不少見。必須引起老年人足夠的重視，要保持大便通暢。
吸煙、大量飲酒（10%）
吸煙和大量飲酒可通過誘發(fā)冠狀動脈痙攣及心肌耗氧量增加而誘發(fā)急性心肌梗死。
激動（6%）
由于激動、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發(fā)。
寒冷刺激（5%）
突然的寒冷刺激可能誘發(fā)急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季節(jié)是急性心肌梗死發(fā)病較高的原因之一。
檢查方法
常見檢查項目
肌紅蛋白、心電圖、血常規(guī)、紅細胞沉降率(ESR)、磷酸肌酸激同工酶
檢查方法
1、白細胞計數(shù)發(fā)病1周內(nèi)白細胞可增至10,000～20,000/mm3，中性粒細胞多在75%～90%，嗜酸粒細胞減少或消失。
2、紅細胞沉降率紅細胞沉降率增快，可維持1～3周。
3、血清酶測定血清肌酸磷酸激酶（CK或CPK）發(fā)病6小時內(nèi)出現(xiàn)，24小時達高峰，48～72小時后消失，陽性率達92.7%，谷草轉氨酶（AST或GOT）發(fā)病后6～12小時升高，24～48小時達高峰，3～6天后降至正常，乳酸脫氫酶（LDH）發(fā)病后8～12小時升高，2～3天達高峰，1～2周才恢復正常，近年來還用α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH），γ-谷酰基磷酸轉肽酶（γ-GTP），丙酮酸激酶（PK）等，肌酸磷酸激酶有3種同工酶，其中CK-MB來自心肌，其診斷敏感性和特異性均極高，分別達到100%和99%，它升高的幅度和持續(xù)的時間常用于判定梗塞的范圍和嚴重性，乳酸脫氫酶有5種同工酶，其中LDH1來源于心肌，在急性心肌梗塞后數(shù)小時總乳酸脫氫酶尚未出現(xiàn)前就已出現(xiàn)，可持續(xù)10天，其陽性率超過95%。
4、肌紅蛋白測定尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗塞，尿肌紅蛋白在梗塞后5～40小時開始排泄，持續(xù)平均可達83小時，血清肌紅蛋白的升高出現(xiàn)時間較CK出現(xiàn)時間略早，在4小時左右，高峰消失較CK快，多數(shù)24小時即恢復正常。
5、其他血清肌凝蛋白輕鏈或重鏈，血清游離脂肪酸，在急性心肌梗塞后均增高，血清游離脂肪酸顯著增高者易發(fā)生嚴重室性心律失常，此外，急性心肌梗塞時，由于應激反應，血糖可升高，糖耐量可暫降低，約2～3周后恢復正常。
心電圖和心向量圖檢查
心電圖有進行性和特征性改變，對診斷和估計病變的部位，范圍和病情演變，都有很大幫助，心電圖波形變化包括三種類型：
1、壞死區(qū)的波形：向壞死心肌的導聯(lián)，出現(xiàn)深而寬的Q波。
2、損傷區(qū)的波形：面向壞死區(qū)周圍的導聯(lián)，顯示抬高的ST段。
3、缺血區(qū)的波形：面向損傷區(qū)外周的導聯(lián)，顯示T波倒置。
典型的心電圖演變過程是：起病時(急性期)面向梗塞區(qū)的導聯(lián)出現(xiàn)異常Q波和ST段明顯抬高，后者弓背向上與T波連接呈單向曲線，R波減低或消失，背向梗塞區(qū)的導聯(lián)則顯示R波增高和ST段壓低，在發(fā)病后數(shù)日至2周左右(亞急性期)，面向梗塞區(qū)的導聯(lián)，ST段逐漸恢復到基線水平，T波變?yōu)槠教够蝻@著倒置;背向梗塞區(qū)的導聯(lián)則T波增高，發(fā)病后數(shù)周至數(shù)月(慢性期)，T波可呈V形倒置，其兩肢對稱，波谷尖銳，異常Q波以后常永久存在而T波有可能在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)恢復。
急性前壁心肌梗塞的心電圖：
V4導聯(lián)QRS波群呈qR型，ST段明顯抬高，V2導聯(lián)呈qRS型，ST段明顯抬高，V1導聯(lián)ST段亦抬高。
急性下壁心肌梗塞的心電圖：
aVF導聯(lián)QRS波群呈Qr型ST段抬高，Ⅱ導聯(lián)呈qRsr'型ST段抬高，Ⅰ，aVL導聯(lián)ST段壓低。
在異常Q波和ST段的抬高尚未出現(xiàn)前的最早期階段，心電圖可無異常，或有T波異常高大兩肢不對稱的變化，多發(fā)局灶型心肌梗塞，可無典型心電圖表現(xiàn);合并束支傳導阻滯，尤其左束支傳導阻滯時，心電圖不一定能反映急性心肌梗塞表現(xiàn);在原來部位再次發(fā)生急性心肌梗塞時，心電圖表現(xiàn)亦多不典型。
并發(fā)癥
1、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：乳頭肌(主要為二尖瓣乳頭肌)因缺血，壞死等而收縮無力或斷裂，造成二尖瓣關閉不全，心尖區(qū)有響亮的吹風樣收縮期雜音，并易引起心力衰竭。
2、心臟破裂：為早期少見但嚴重的并發(fā)癥，常在發(fā)病一周內(nèi)出現(xiàn)，多為心室游離壁破裂，因產(chǎn)生心包積血和急性心包堵塞而猝死，偶為心室間隔破裂穿孔，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴震顫，可引起心力衰竭而迅速死亡。
3、室壁膨脹瘤：發(fā)生率國內(nèi)尸資料為20%，臨床資料為28%，為在心室腔內(nèi)壓力影響下，梗塞部位的心室壁向外膨出而形成，見于心肌梗塞范圍較大的病人，常于起病數(shù)周后才被發(fā)現(xiàn)，體檢可見右心界擴大，心臟搏動較廣泛，可有收縮期雜音，發(fā)生附壁血栓時，心音減弱，心電圖示ST段持續(xù)抬高，X線檢查可見心緣有局部膨出，透視或記波攝影可見該處搏動減弱或有反常搏動，選擇性左心室造影和門電路放射性核素心血管造影，可顯示膨脹瘤，超聲心動圖檢查可顯示室壁膨脹瘤的異常搏動，并發(fā)室壁膨脹瘤易發(fā)生心力衰竭，心律失常或栓塞，但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危險。
4、栓塞：為心室附壁血栓或下肢靜脈血栓破碎脫落所致，國外一般發(fā)生率在10%左右，我國一般在2%以下，見于起病后1～2周，如栓子來自左心室，可產(chǎn)生腦，腎，脾或四肢等動脈栓塞，如栓子來自下肢深部靜脈，可產(chǎn)生肺動脈栓塞。
5、心肌梗塞后綜合征：于心肌梗塞后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，偶可發(fā)生于數(shù)天后，可反復發(fā)生，表現(xiàn)為心包炎，胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱，胸痛，氣急，咳嗽等癥狀，可能為機體對壞死物質(zhì)產(chǎn)生過敏反應所致。
6、其他：尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染，肩-手綜合征(肩壁強直)等。
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